La santé du Bengal


Pk-Def

La Déficience en Pyruvate Kinase, ou « PK-def », atteint principalement l'Abyssin, le Somali et le bengal. C'est une maladie génétique dérivant d'une mutation du gène codant pour la PK sur les chromosomes du chat. C'est une mutation autosomale, donc non liée au sexe, et récessive ce qui signifie que pour être atteint par la maladie, le chat doit avoir à la fois l'allèle muté transmis par son père et l'allèle muté transmis par sa mère, donc être homozygote pour l’allèle muté.

 

 

Le chat Aa, porteur sain, n'aura jamais aucun symptôme, mais transmettra statistiquement la maladie à 50% de ses descendants. La pyruvate kinase est une enzyme qui intervient dans le métabolisme de production d'énergie par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges mourront par hémolyse, d'où une anémie chez le chat atteint.

 

Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant de un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des rémissions dans la maladie. Le diagnostic est affirmé par la réalisation d'un test ADN montrant le gène muté et permettant de tester le statut du chat, c'est à dire d'identifier s'il est porteur de deux gènes sains, de deux gènes défectueux ou d'un de chaque.



HCM


Toutes les causes de HCM ne sont pas identifiées. La plupart des HCM sont la conséquence d'une maladie générale comme : l'hypertension, l'insuffisance rénale chronique, l'hyperthyroïdie, …  En cas de suspicion de HCM, il faut donc commencer par rechercher une maladie générale.

Elles ne sont pas aussi fréquentes qu'on le lit parfois et seules certaines mutations dans certaines races sont à ce jour connues.

Les protéines ne peuvent alors plus agir correctement lors de la contraction du muscle

 

Pour compenser, le corps produit plus de protéines pour contracter le muscle, mais seul environ la moitié de ces codons ne sont pas mutés. Ceci entraîne un épaississement des parois du cœur. L’allèle muté est alors dominant. Il n’existe pas de porteurs sains de la maladie et un chat porteur de la mutation développera un HCM à un moment ou un autre de sa vie. On ne sait pas encore prévoir à quel moment de la vie de l’animal ni en quelle intensité la maladie apparaîtra car d’autres polygènes entrent en jeu. 

 

On pense qu’ils sont liés au sexe car on a remarqué que les mâles développaient la maladie plus jeunes que les femelles mais aucune étude ne permet de le prouver. Chez l’homme il existe plus de 130 mutations de 10 gènes sur plusieurs chromosomes différents.

Il serait donc très hasardeux de croire que le mécanisme identifié dans une race (comme le Maine Coon, par exemple) est transposable aux autres.


FIV / FELV


Deux maladies infectieuses fréquentes et redoutables. La leucose féline et le syndrome d’immunodéficience féline sont deux maladies contagieuses provoquées par des virus différents, le virus leucémogène félin (ou FeLV) et le virus de l’immunodéficience féline (ou FIV), appartenant tous deux à la même famille des rétrovirus.

 

Ces deux maladies affectent exclusivement les chats.  Aucun cas de transmission à l’homme ou au chien n’a été décrit. FIV comme FeLV restent encore, à l’heure actuelle, sans traitement et sont mortels à 100 %, le FeLV étant une des premières causes de mortalité chez le chat.

 

DES INFECTIONS QUI RESTENT “CACHÉES” PENDANT PLUSIEURS ANNÉES.

 

Au moment même de la contamination, votre chat peut présenter quelques symptômes discrets et passagers :

- baisse de forme

- fièvre

- extinction de voix